Η τροποποίηση του πόνου από τον εγκέφαλο

Η τροποποίηση του πόνου από τον εγκέφαλο

Θέλετε να μάθετε πώς ο ανθρώπινος εγκέφαλος διαχειρίζεται τον ψυχικό πόνο?Διαθέτει άραγε ο ανθρώπινος οργανισμός δικλείδες ασφαλείας για να ρυθμίσει τον ψυχικό πόνο? 
Η τροποποίηση του πόνου από τον εγκέφαλο (Modification):
Ενδορφίνες, Κανναβινοειδή, Νοραδρεναλίνη, Σεροτινίνη, GABA


Αφού ο εγκέφαλος συνειδητοποιήσει τον πόνο θα πρέπει να αντιδράσει σε πολλά επίπεδα όπως πχ να κινητοποιήσει το μυϊκό σύστημα κάνοντας μια κίνηση αποφυγής ή να προσπαθήσει να μετριάσει την αντίδραση του πόνου, διότι αφού ενημερώθηκε δεν χρειάζεται να πονά έντονα, απαιτείται δηλαδή να γίνει δηλαδή μια τροποποίηση του ερεθίσματος. Πράγματι ο φλοιός του εγκεφάλου στέλνει σήματα στον μεσεγκέφαλο και από εκεί διαμέσου μιας κατιούσας φυγόκεντρης οδού που περιλαμβάνει ακόμη το άνω μέρος του στελέχους (periaqueductal gray), τον πυρήνα του coeruleus, τον πυρήνα του Raphe, τον γιγαντοκυτταρικό πυρήνα και την οπισθοπλάγια δέσμη του Νωτιαίου Μυελού, καταλήγει πάλι στις συνάψεις του οπισθίου κέρατος του νωτιαίου μυελού όπου γίνεται η τροποποίηση του πόνου.

Η θεωρία της Πύλης όπως ονομάσθηκε από τους Melzack και Wall, υποστηρίζει ότι τα διάφορα ερεθίσματα υφίστανται τροποποίηση στο επίπεδο των συνάψεων του Νωτιαίου Μυελού και άλλα περνούν πιο εύκολα προς τον εγκέφαλο, ενώ άλλα αποκλείονται. Οι βασικές ουσίες που αποκλείουν τα ερεθίσματα είναι οι Ενδορφίνες (ενδογενείς οπιοειδείς ουσίες), η Νοραδρεναλίνη μαζί με την Σεροτονίνη τα Κανναβινοειδή και το Gamma-aminobutyric acid (GABA) (Melzack and Wall, Science 1965;150(3699):971-9).

Οι ενδορφίνες

Οι ενδορφίνες είναι ενδογενή οπιοειδή πολυπεπτίδια. Εκλύονται κυρίως από την υπόφυση (προς το αίμα) και τον υποθάλαμο (στο ΚΝΣ), μετά από πόνο και έντονο σωματικό ή ψυχικό στρες (άσκηση, οργασμός κα). Προκαλούν αναλγησία, ευφορία κα. επιδρώντας σε διάφορα επίπεδα του ΚΝΣ. Θεωρούνται σαν τα φυσικά ενδογενή αναλγητικά που δρούν σαν την μορφίνη. Υπάρχουν 4 είδη ενδορφινών, με διαφορετικά ελληνικά ονόματα (η α, η β, η γ και η σίγμα). Από τις ενδορφίνες η β είναι περισσότερο υπεύθυνη για τον πόνο και θεωρείται ότι είναι 80 φορές ισχυρότερη της μορφίνης

Οι ενδορφίνες δρουν διαμέσου υποδοχέων, των οπιοειδών υποδοχέων (μ1, μ2, δ και κ1). Φαίνεται ότι έχουν μεγαλύτερη τάση σύνδεσης με τον μ1 υποδοχέα. Αν και ο τρόπος δράσης των ενδορφινών δεν είναι ακόμη πλήρως διευκρινισμένος φαίνεται ότι δρώντας τόσο στο προσυναπτικό όσο και στο μετασυναπτικό τμήμα της σύναψης, μειώνουν την είσοδο ασβεστίου ή/και αυξάνουν την έξοδο καλίου αντίστοιχα, επιτυγχάνοντας αφενός μείωση της αποδέσμευσης των διεγερτικών νευροδιαβιβαστών, αφετέρου την υπερπόλωση και την δυσκολία διέλευσης του ερεθίσματος στην συγκεκριμένη σύναψη. 
Ενας άλλος μηχανισμός που συζητείται είναι η αναστολή της παραγωγής ΑΤΡ, στο προσυναπτικό τμήμα, που θεωρείται απαραίτητο για την έκλυση νευροδιαβιβαστών και κυρίως ουσίας Ρ. (Tripathi, K.D., Opioid Analgesics and Antagonists. In Essentials of Medical Pharmacology, 9: 117-121. 6 Edition, Jaypee Brothers, 2008:462-464).
Η β-ενδορφίνη, δημιουργείται στην υπόφυση από την ίδια πρόδρομη πρωτείνη (προοπιομελανοκορτίνη) με την ACTH.

Η τελευταία είναι υπεύθυνη για την παραγωγή κορτιζόνης, (από το φλοιό των επινεφριδίων), μιας ορμόνης πολύ χρήσιμης σε καταστάσεις στρες. Σύμφωνα με αυτή την άποψη σε μια έντονη κατάσταση στρες, όπως πχ σοβαρός τραυματισμός, στον οργανισμό του ατόμου εκλύεται πλην της κορτιζόνης, που προετοιμάζει σωματικά το άτομο για να το αντιμετωπίσει και β-ενδορφίνη που του προκαλεί αναλγησία. Με αυτή την θεωρία εξηγείται η αναλγησία (Stress Induced Analgesia) που παρουσιάζουν οι τραυματισμένοι στρατιώτες κατά τη διάρκεια της μάχης ή ο οποιοσδήποτε σοβαρός τραυματισμός στα αρχικά στάδια. Είναι αυτό που λέγεται λαϊκά «ένα τραύμα όταν είναι ζεστό, δεν πονά και θα πονέσει όταν κρυώσει».

Η άσκηση), η βελονοθεραπεία, ο τοκετός, το γέλιο, η γιόγκα, η καψαϊκίνη, το μασσάζ, η σοκολάτα ακόμη και η μουσική αυξάνουν την έκκριση των ενδορφινών. Πιστεύεται ότι η ευχάριστη διάθεση που προκαλείται σε όσους ασκούνται (runners high) οφείλεται στις ενδορφίνες. (Raffa R.B. et al., J.Pharmacol.Exp.Ther. 1992;260:275-285).

Ο συνδυασμός καψαϊκίνης (τσίλι) και σοκολάτας ήταν γνωστός και στους Μάγια, πριν 6000 χρόνια και χρησιμοποιείτο σαν αφροδισιακό ποτό!!!


Νοραδρεναλίνη και Σεροτονίνη

Η νοραδρεναλίνη έχει πολλές δράσεις, μια από αυτές είναι και η αναστολή του πόνου στο κεντρικό νευρικό σύστημα ενώ η σεροτονίνη έχει σαν βασική δράση τη διατήρηση της ευεξίας στον οργανισμό. Και οι δύο ευρίσκονται σε ειδικά κυστίδια στην προσυναπτική περιοχή τα οποία εκβάλλουν το περιεχόμενό τους στην συναπτική σχισμή. Ένα μέρος της νοραδρεναλίνης και της σεροτονίνης συνδέεται με τους υποδοχείς τους στην μετασυναπτική περιοχή, ένα μέρος καταστρέφεται από τα ειδικά ένζυμα της συναπτικής σχισμής και ένα μέρος επαναπροσλαμβάνεται από ειδικούς υποδοχείς της προσυναπτικής περιοχής. Οι δύο αυτοί νευροδιαβιβαστές ενεργοποιούν τους διαύλους ασβεστίου και καλίου στο μετασυναπτικό τμήμα, αναστρέφουν το δυναμικό του και το ερέθισμα δεν μπορεί να προωθηθεί. Με αυτό τον τρόπο μειώνεται η ένταση του ερεθίσματος και φυσικά και η ένταση του πόνου.

Κανναβινοειδή (Cannabinoids)

Τα κανναβινοειδή αποτελούν κλασικούς κατασταλτικούς νευροδιαβιβαστές του πόνου και η δράση τους εξασκείται σε πολλές περιοχές του νευρικού σωματοαισθητικού συστήματος. Από πλευράς προέλευσης μπορεί να τα διαχωρίσουμε στα κανναβινοειδή των φυτών (χασίς κλπ), τα συνθετικά κανναβινοειδή που δημιουργούνται στο εργαστήριο και τα κανναβινοειδή που παράγει ο οργανισμός και ονομάζονται ενδοκανναβινοειδή και προέρχονται από τον μεταβολισμό του αραχιδονικού οξέος, όπως και οι προσταγλανδίνες.
Τα πιο γνωστά είναι τα κανναβινοειδή που ευρίσκονται στο φυτό κάνναβης γνωστό και ως μαριχουάνα, αλλά και αλλού (μαύρα μανιτάρια (τρούφες), (περίπου 85 διαφορετικά είδη) που διαθέτουν και ψυχοδιεγερτικές ιδιότητες, όπως πχ το tetrahydrocannabinol (THC) και το cannabidiol (CBD). 
Η δράση τους εξασκείται διαμέσου υποδοχέων, του CB1 και του CB2 (G-protein coupled receptors), οι οποίοι ευρίσκονται σε όλες τις περιοχές του κεντρικού και περιφερικού νευρικού συστήματος, όπου υπάρχει αναλγητική δραστηριότητα. O CB1 έχει εντοπισθεί στα βασικά γάγγλια του εγκεφάλου, στον ιππόκαμπο, στην ζώνη PAG, στο οπίσθιο κέρας του νωτιαίου μυελού, στο γάγγλιο της οπίσθιας ρίζας του περιφερικού νεύρου, στους περιφερικούς αλγαισθητικούς υποδοχείς αλλά και στα αναπαραγωγικά όργανα ανδρών και γυναικών. Ο CB2 έχει βρεθεί στα κερατινοκύτταρα, στα κύτταρα της μικρογλοίας, σε κύτταρα του ανοσολογικού συστήματος και αλλού (Jhaveri M.D.,et al. Br J Pharmacol 2007;152:624-32)

Τα κανναβινοειδή παράγονται στην μετασυναπτική περιοχή και δρούν οπισθοδρομικά στην προσυναπτική περιοχή. Αυτός ο πρωτοφανής μηχανισμός δράσης επιτρέπει στο νευρικό κύτταρο που δημιουργεί τον μετασυναπτικό νευρώνα να ελέγχει την δραστηριότητα της σύναψης. Τα κανναβινοειδή δεν αποθηκεύονται σε κυστίδια όπως οι άλλοι νευροδιαβιβαστές, παράγονται όταν χρειάζεται, αποθηκεύονται για ελάχιστο χρονικό διάστημα στις κυτταρικές μεμβράνες και δρούν παρακρινικά όπως και οι προσταγλανδίνες. Στην προσυναπτική περιοχή προκαλούν την τοπική μείωση των συγκεντρώσεων ασβεστίου που οδηγεί στην μειωμένη διέγερση των μιτοχονδρίων και την μειωμένη παραγωγή ενεργείας (ATP), που έχει σαν αποτέλεσμα την αδυναμία απελευθέρωσης διεγερτικών νευροδιαβιβαστών, όπως πχ γλουταμικού οξέος. Με αυτό τον τρόπο καταστέλλουν τις συνάψεις. Φαίνεται ακόμη ότι ευρίσκονται σε ρυθμιστική ισορροπία με το GABA και το γλουταμικό οξύ (Kreitzer A.C. , et al. Neuron 2001;29:717-27).

Τα ενδοκανναβινοειδή με κύριο αντιπρόσωπο την Anandamide έχουν μελετηθεί, πλην του πόνου και σε πάρα πολλές φυσιολογικές ή παθολογικές διεργασίες του οργανισμού, και έχει βρεθεί ότι παίζουν σημαντικό ρόλο (Calignano A., et al. Nature 1998;394:277-81). Αγωνιστές του υποδοχέα CB2 μπορούν να ελέγξουν την φλεγμονώδη αντίδραση. Επειδή είναι λιπαρά οξέα μεταβολίζονται εύκολα με υδρόλυση. Ουσίες που αναστέλλουν τα ένζυμα που προκαλούν την βιομετατροπή των ενδοκανναβινοειδών και προκαλούν την αύξησή τους στον οργανισμό, αναζητούνται σαν πιθανά αναλγητικά φάρμακα (Cravatt B.F., et al. J Neurobiol 2004;61:149-60).
Τα τελευταία χρόνια αρκετά κράτη του κόσμου και ήδη 20 πολιτείες των ΗΠΑ νομιμοποίησαν την χρήση της Μαριχουάνας για ιατρικούς λόγους. Η Μαριχουάνα είναι ένα ναρκωτικό που προέρχεται από την Ινδική Κάνναβη, όπως και το Χασίς, μόνο που είναι πέντε περίπου φορές λιγότερο δυνατό, από το τελευταίο. Η Ινδική Κάνναβις είναι γνωστή από αιώνες για την παυσίπονη δράση της και για την μεταβολή που προκαλεί στον ύπνο και στη διάθεση. Οι μεταβολές αυτές οφείλονται στην σύνδεση της ουσίας tetrahydrocannabinol (ΤΗC) με τους υποδοχείς του ενδοκανναβινοειδούς συστήματος.
Σε μια έρευνα που διενεργήθηκε στις ΗΠΑ το 2007 διαπιστώθηκε ότι περί τα 14 εκατομμύρια άτομα είχαν καπνίσει τουλάχιστον μια φορά Μαριχουάνα μέσα σε ένα μήνα.
Επειδή οτιδήποτε συμβαίνει στην Εσπερία, φθάνει και στην χώρα μας με κάποια καθυστέρηση και επειδή όσοι ασχολούνται με το μυοσκελετικό σύστημα, ασχολούνται και με τον πόνο, θα πρέπει να προετοιμαστούμε επιστημονικά και ψυχολογικά, να αντιμετωπίσουμε με ψυχραιμία σχετικές ερωτήσεις που θα μας τεθούν, αργά ή γρήγορα, από θεσμικούς ή άλλους φορείς, αλλά και από τους ασθενείς μας.
Επιδημιολογικές μελέτες που έγιναν αλλού έδειξαν ότι οι χρόνιοι πόνοι των αρθρώσεων είναι ένας από τους βασικούς λόγους που οι ασθενείς χρησιμοποιούν την Μαριχουάνα. Εχει υπολογισθεί ότι τα 2/3 των Καναδών με χρόνια ρευματοπάθεια έχουν χρησιμοποιήσει σαν παυσίπονο, νομίμως την Μαριχουάνα.
Μία από τις βασικές αντιρρήσεις για την ιατρική χρήση της Μαριχουάνας είναι οι σημαντικές διαφορές στο δραστικό συστατικό της, την THC, ανάλογα με το φυτό απόπου προέρχεται, που μερικές φορές κυμαίνονται από 1% έως 30%. Οι διαφορές αυτές έχουν μετρηθεί και στο αίμα ατόμων που έχουν καπνίσει Μαριχουάνα, που ανάλογα με την ποιότητα του φυτού, κυμαίνονται από 7 ng/mL έως 100ng/mL. Οι τεράστιες αυτές αποκλίσεις έχουν, όπως είναι λογικό, και πολύ διαφορετικά θεραπευτικά αποτελέσματα αλλά και ανεπιθύμητες ενέργειες.
Αν και υπάρχουν πολλές περιπτωσιακές αναφορές ασθενών που ελάμβαναν Μαριχουάνα για τους μυοσκελετικούς πόνους τους, μόνο 2-3 τυχαιοποιημένες μελέτες έχουν γίνει για την δράση κάποιων φαρμάκων ιατρικής Μαριχουάνας που κυκλοφορούν στις ΗΠΑ και αυτές όχι από ανεξάρτητους φορείς αλλά από τις εταιρείες που κυκλοφορούν τα σχετικά φάρμακα. Σε μία από αυτές, 58 άτομα που έπασχαν από Ρευματοειδή αρθρίτιδα, έλαβαν το σκεύασμα και παρουσίασαν βελτίωση της πρωϊνης δυσκαμψίας και του πόνου των αρθρώσεων, βελτίωση του ύπνου αλλά και των δεικτών ενεργότητας της νόσου. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες περιορίστηκαν σε ελαφριά ζάλη στο 26% των ασθενών. Δεν παρουσιάσθηκαν συμπτώματα εξάρτησης. Σε μία άλλη μελέτη κάποιο παρόμοιο φάρμακο έλαβαν και ασθενείς που έπασχαν από Ινομυαλγία και τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η αποτελεσματικότητα του ήταν ανάλογη της Αμιτριπτυλίνης, τουλάχιστον όσον αφορά την βελτίωση του ύπνου.
Αλλες μελέτες που έχουν γίνει σε ασθενείς που ελάμβαναν Μαριχουάνα, για την αντιμετώπιση καρκινικών πόνων ή σοβαρών νευροπαθητικών συνδρόμων, έδειξαν ότι η χρόνια χρήση της οδηγεί σε μείωση των νοητικών και ψυχοκινητικών λειτουργιών των ασθενών και απώλεια της προσφάτου μνήμης που διαρκεί για ώρες. Χαρακτηριστική ακόμη είναι η μείωση των κινητικών αντιδράσεων. Αυτός και είναι ο λόγος που οι ασθενείς που την λαμβάνουν, πρέπει να αποφεύγουν την οδήγηση. Τελευταία Σουηδοί ερευνητές δημοσίευσαν μια μελέτη που έδειξε ότι η χρόνια χρήση της Μαριχουάνας αυξάνει τον κίνδυνο για καρκίνο του πνεύμονα στο διπλάσιο περίπου (Fitzcharles M, et al "The dilemma of medical marijuana use by rheumatology patients" Arthritis Care Res 2014; DOI: 10.1002/acr.22267).


Γ-αμινοβουτυρικό οξύ (γ-Aminobutyric acid ή GABA)

To GABA είναι ένα αμινοξύ που εκκρίνεται από τους κατασταλτικούς νευρώνες του ΚΝΣ και καταστέλλει τα ερεθίσματα του πόνου στις συνάψεις του Νωταίου Μυελού και του εγκεφάλου στον ενήλικα.
Συντίθεται στα νευρικά κύτταρα από το γλουταμικό οξύ με την παρέμβαση του ενζύμου L-glutamic acid decarboxylase και pyridoxal phosphate (που είναι η δραστική μορφή της βιταμίνης B6).
Δρα διαμέσου υποδοχέων,οι οποίοι ευρίσκονται στην μετασυναπτική μεμβράνη, του GABA-Α, ο οποίος αποτελεί τμήμα ενός διαύλου ιόντων Χλωρίου και του GABA-B, o οποίος ενεργοποιεί μια G πρωτείνη για να εξασκήσει την δράση του. Οι υποδοχείς ενεργοποιούν δύο ειδών διαύλους: 1) Το δίαυλο του Χλωρίου, (GABA-A), με αποτέλεσμα την είσοδο του αρνητικού ιόντος και την αύξηση του αρνητικού φορτίου στο εσωτερικό του μετασυναπτικού τμήματος του νεύρου και την υπερπόλωση του. Η υπερπόλωση του νεύρου οδηγεί σε αδυναμία μεταβίβασης ηλεκτρικών ερεθισμάτων του πόνου στον εγκέφαλο και καταστολή του πόνου και 2) την διάνοιξη των διαύλων Καλίου (GABA-B) και την έξοδο ιόντων Καλίου από το εσωτερικό του κυττάρου στο περιβάλλοντα χώρο. Αυτό έχει πάλι σαν αποτέλεσμα την αύξηση του αρνητικού φορτίου στο μετασυναπτικό τμήμα της σύναψης και την υπερπόλωσή του με επακόλουθο την καταστολή των ερεθισμάτων του πόνου.
Υποδοχείς GABA ευρίσκονται και σε άλλες περιοχές του σώματος πλην του ΚΝΣ όπως πχ στα νεφρά, το έντερο, τον στόμαχο, τις ωοθήκες, του όρχεις και αλλού.

Φάρμακα που παρουσιάζουν παρόμοια φαρμακολογική δράση με το GABA χρησιμοποιούνται σαν κατασταλτικά του ΚΝΣ αλλά και των μυών, σαν αντιαγχωτικά και σαν αντιεπιληπτικά. Τα πιο γνωστά από αυτά είναι οι βενζοδιαζεπίνες, τα βαρβιτουρικά και άλλα.
Τα GABA παράγεται και χορηγείται σαν συμπλήρωμα διατροφής σαν ήπιο ηρεμιστικό. Το πρόβλημα είναι ότι στα περισσότερα συμπληρώματα, το GABA δεν μπορεί να περάσει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και να φθάσει στον εγκέφαλο όπου θα εξασκήσει την φαρμακολογική δράση του. Το πρόβλημα λύθηκε από μια ουσία, το picamillon, το οποίο μπορεί να περάσει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, και μετά να μεταβολισθεί σε GABA στο ΕΝΥ του ΚΝΣ. Δρα δηλαδή σαν προφάρμακο.


Χρήσιμα Συμπεράσματα

Oι διεγερτικοί νευρομεταβιβαστές είναι οι προσταγλανδίνες, η ουσία Ρ, οι νευροκινίνες και το γλουταμικό που ήδη τους περιγράψαμε.

Στοχος της οποιασδήποτε θεραπείας είναι να ενισχύσουμε τους κατασταλτικούς νευροδιαβιβαστές και να αναστείλουμε τους διεγερτικούς

Στην περίπτωση που το ερέθισμα από την περιφέρεια είναι συνεχές και έντονο, για μεγάλο χρονικό διάστημα, τότε η προσυναπτική περιοχή δέχεται έναν καταιγισμό ηλεκτρικών εκφορτίσεων με αποτέλεσμα το γλουταμικό να εκδιώκει το μαγνήσιο που καλύπτει τους NMDA υποδοχείς και να ενώνεται με αυτούς. Η συνδεση του γλουταμικού με αυτούς τους υποδοχείς στην μετασυναπτική περιοχή έχει σαν αποτέλεσμα εκτός της εισόδου νατρίου στη μετασυναπτική περιοχή που συμβαίνει στην φυσιολογική μεταβίβαση του ερεθίσματος να εισέρχεται και ασβέστίο. Η κατάσταση αυτή οδηγεί σε έναν υπερερεθισμό του μετασυναπτικού τμήματος που εκφράζεται με τον πολλαπλασιασμό των NMDA υποδοχέων και την αύξηση της παραγωγής γλουταμικού και ουσίας Ρ. Δημιουργείται δηλαδή μια υπερδιεγερσιμότητα της περιοχής που ονομάζεται διεθνώς wind up.

Κατά τη διάρκεια του wind up, τα ερεθίσματα επεκτείνονται με τους ήδη υπάρχοντες διανευρώνες του οπισθίου κέρατος του ΝΜ και σε παραπλεύρους νευρώνες (υπεραλγησία), αλλά και σε νευρώνες άσχετους με τον πόνο (αλλοδυνία). Μειώνεται η ευαισθησία των υποδοχέων των ενδορφινών αλλά και των υποδοχέων της νοραδρεναλίνης και σεροτονίνης και αναπτύσσεται αντοχή. Αυξάνεται η τοπική παραγωγή προσταγλανδινών και δημιουργείται νευρογενής φλεγμονή και τέλος επεκτείνεται το ερέθισμα και σε άλλα δερμοτόμια και ο ασθενής πονά και σε περιοχές του σώματος παράπλευρες με αυτήν της αρχικής βλάβης (Dworkin RH,et al. Arch Neurol 2003,Nov;60(11):1524-34.Staud R, Curr Pain Headache Rep 2002 Aug;6(4):259-66).

Η υπερδιεγερσιμότητα διαρκεί μέχρι να θεραπευθεί η αρχική βλάβη, εάν δεν θεραπευθεί ο πόνος γίνεται χρόνιος. Στην περίπτωση του χρόνιου πόνου ο οργανισμός στην αρχή διαμορφώνει νέες συνάψεις (modulation) σε μια προσπάθεια να λύσει το πρόβλημα, αλλά όταν αυτό δεν επαρκεί τότε η συνεχής υπερδιεγερσιμότητα προκαλεί τροποποίηση (modification) των συνάψεων με αύξηση της απόπτωσης (θανάτου) των νευρικών κυττάρων, απώλεια συνάψεων και μεταβολής της λειτουργίας των συνάψεων (σωματικές συνάψεις μετατρέπονται σε συμπαθητικές).
Η χρονιότητα του πόνου προκαλεί μεταβολή της λειτουργίας και της δομής του νευρικού συστήματος, διότι το τελευταίο διαθέτει ευπλαστότητα (plasticity), την δυνατότητα δηλαδή να αλλάζει δομή, χημική σύσταση και λειτουργία.

Όταν συμβεί η τροποποίηση των συνάψεων τότε ο πόνος είναι χρόνιος και δεν αποτελεί σύμπτωμα αλλά ξεχωριστή νόσο. Ίσως και αυτή να είναι η παθολογοανατομική έκφραση του χρόνιου νευροπαθητικού πόνου.

Η άσκηση), η βελονοθεραπεία, ο τοκετός, το γέλιο, η γιόγκα, η καψαϊκίνη, το μασάζ, η σοκολάτα ακόμη και η μουσική αυξάνουν την έκκριση των ενδορφινών. Πιστεύεται ότι η ευχάριστη διάθεση που προκαλείται σε όσους ασκούνται (runners high) οφείλεται στις ενδορφίνες. (Raffa R.B. et al., J.Pharmacol.Exp.Ther. 1992;260:275-285).

Ο συνδυασμός καψαϊκίνης (τσίλι) και σοκολάτας ήταν γνωστός και στους Μάγια, πριν 6000 χρόνια και χρησιμοποιείτο σαν αφροδισιακό ποτό!!!
Επομένως, οι συμβουλές μου ως ενδοκρινολόγος ? 
'Όσοι πονάμε ψυχικά και θέλουμε να γλιτώσουμε από τον ανυπόφορο αυτό πόνο θα προτιμήσουμε την άσκηση ή την κατανάλωση καθαρής μαύρης σοκολάτας, ένα χαλαρωτικό μασάζ με μουσική και πολύ άφθονο γέλιο!!!!!

Μέλος Ιατρικού Συλλόγου Αθηνών

logo ias

Επικοινωνία

Αγίας Παρασκευής 29, Χαλάνδρι  

Τηλ: 210 300 9400   

Τηλ: 210 684 5383


Ωράριο Λειτουργίας Ιατρείου (κατόπιν τηλεφωνικού ραντεβού)

ΔΕΥΤΕΡΑ:      09.00 - 17.30
ΤΡΙΤΗ:            09.00 - 17.30
ΤΕΤΑΡΤΗ:      09.00 - 20.30
ΠΕΜΠΤΗ:       09.00 - 17.30
ΠΑΡΑΣΚΕΥΗ: 09.00 - 17.30