Γυναικομαστία

Γυναικομαστία είναι η διόγκωση του μαζικού αδένα και του περιμαστικού λίπους στους άνδρες. Αποτελεί την πιο συχνή διαταραχή του ανδρικού μαστού και ευθύνεται για το περίπου 85% των διογκώσεων του μαζικού αδένα στον ανδρικό πληθυσμό.

Η εμφάνιση της σχετίζεται σε μεγάλο βαθμό και με την ηλικία. Στη βρεφική ηλικία και στην ήβη απαντά σε μεγάλη συχνότητα, ενώ στην παιδική ηλικία είναι σχεδόν ανύπαρκτη. Συχνά αποτελεί σύμπτωμα διαφόρων ενδοκρινολογικών παθήσεων αλλά δεν αποκλείεται να οφείλεται και σε παρενέργεια φαρμάκων ή τοξικών ουσιών.

Έτσι απαιτείται η λήψη λεπτομερούς ιστορικού και ενδελεχούς κλινικής εξέτασης και εργαστηριακών εξετάσεων για την ανεύρεση της υπαίτιας νόσου ή του εξωγενούς παράγοντα. Όταν δεν καθίσταται δυνατή η ανεύρεση αιτιολογικού παράγοντα, χαρακτηρίζεται ως ιδιοπαθής γυναικομαστία.

Αρκετοί μηχανισμοί έχουν προταθεί και σε όλους υπάρχει ανισορροπία μεταξύ ανδρογόνων και οιστρογόνων ή δράση στον μαζικό αδένα. Η μείωση της ελεύθερης τεστοστερόνης μπορεί να οφείλεται σε πρωτοπαθή νόσο των γονάδων ή σε αύξηση της SHBG-όπως γίνεται σε υπερθυρεοειδισμό ή σε ηπατική νόσο (πχ αλκοολική κίρρωση). Στο σύνδρομο αντίστασης στα ανδρογόνα υπάρχει αυξημένη οιστρογονική δράση στο μαστό. Οξεία ή χρόνια κινητοποίηση των Leydig κυττάρων από τις γοναδοτροπίνες ευοδώνει την παραγωγή των οιστρογόνων σε σχέση με τα ανδρογόνα. Αυτός είναι ο μηχανισμός γυναικομαστίας στο σύνδρομο Klinefelter και στην ανεπάρκεια των κυττάρων Leydig στους ενήλικες.

Η αύξηση των γοναδοτροπινών στην εφηβεία προκαλεί μια ανισορροπία μεταξύ οιστρογόνων και ανδρογόνων. Επίσης, ασθενείς σε υποθρεψία ή με συστηματική νόσο μπορεί να εκδηλώσουν γυναικομαστία στη φάση αποκατάστασης τους (οξεία αύξηση γοναδοτροπινών στη φάση αποκατάστασης)
Τέλος, αυξημένη κινητοποίηση των κυττάρων Leydig συμβαίνει και σε ασθενείς με όγκους που παράγουν β-HCG (β χοριακή γοναδοτροπίνη), ενώ κάποιοι από τους όγκους αυτούς μετατρέπουν πρόδρομα τα οιστρογόνα σε οιστραδιόλη.

Ο τρόπος με τον οποίο η υπερπρολακτιναιμία προκαλεί γυναικομαστία δεν είναι ξεκάθαρος μπορεί να μειώνει την παραγωγή τεστοστερόνης και να εμποδίζει τη δράση της στην περιφέρεια.

Φάρμακα μπορεί να μειώσουν την παραγωγή ανδρογόνων (πχ σπειρονολακτόνη), να ανταγωνίζονται τη δράση των ανδρογόνων (πχ σπειρονολακτόνη) ή να επιδρούν με τους υποδοχείς οιστρογόνων στο μαστό (πχ σπειρονολακτόνη, μαριχουάνα). Τέλος υπάρχουν ασθενείς με ιδιοπαθή γυναικομαστία που έχουν ευαισθησία του μαστού σε φυσιολογικά επίπεδα οιστρογόνων
Η συνήθης ενόχληση είναι άμφω ή ετερόπλευρη διόγκωση του μαζικού αδένα, με πόνο στο 25% των ασθενών και αίσθημα τάσης στο 40%. Συνήθως διαρκεί λιγότερο από έτος
Εφ'όσον αποκλειστεί εφηβική (η οποία υποχωρεί σε 1-2 χρόνια)και  ή φαρμακευτική γυναικομαστία γίνεται έλεγχος ήπατος-νεφρών και β-HCG, LH, τεστοστερόνη και οιστραδιόλη.

Θα πρέπει να αποκλειστεί λίπωμα, νευρίνωμα, καρκίνος (όπου η διόγκωση είναι συνήθως ετερόπλευρη, έκκεντρη και χωρίς πόνο) και επίσης παχυσαρκία όπου δεν ψηλαφάται καθόλου μαζικός αδένας.

Ανάλογα με την ηλικία εμφάνισης της γυναικομαστίας, διακρίνεται σε νεογνική, εφηβική και γυναικομαστία των ενηλίκων. Η γυναικομαστία που εμφανίζεται στα νεογνά (Neonatal gynecomastia) δεν έχει κανένα παθολογικό υπόστρωμα και είναι αποτέλεσμα της δράσης των οιστρογόνων της μητέρας σ' αυτά, κατά τη διάρκεια της εμβρυϊκής τους ζωής. Υποχωρεί αυτόματα σε διάστημα ολίγων εβδομάδων. Η εφηβική γυναικομαστία (Pubertal gynecomastia) είναι αρκετά συχνή και εμφανίζεται σε ποσοστό 40% των εφήβων, σε ηλικίες μεταξύ 13 και 17 ετών. Είναι συνήθως αμφοτερόπλευρη η εφηβική γυναικομαστία και παρέρχεται μετά από 12-24 μήνες. Η εφηβική γυναικομαστία που επιμένει και στη μετεφηβική ηλικία, πρέπει να παρακολουθείται στενά και να διερευνάται ενδελεχώς, πριν χαρακτηρισθεί ως ιδιοπαθής και τούτο, καθώς μπορεί να υποκρύπτει σοβαρή υποκείμενη νόσο, όπως όγκο των όρχεων ή των επινεφριδίων. Η γυναικομαστία των ενηλίκων (Senescent gyneco¬mastia) απαντά κυρίως σε ηλικίες μεγαλύτερες των 50 ετών και εκδηλώνεται πιο συχνά ετερόπλευρα, με προτίμηση την αριστερή πλευρά, χωρίς να υπάρχει γι' αυτό σαφής παθοφυσιολογική εξήγηση. Ο διογκωμένος μαζικός αδένας υποστρέφεται συνήθως σε διάστημα 12-24 μηνών. Όταν η γυναικομαστία εμμένει και εφ' όσον έχουν αποκλεισθεί ενδογενείς ή εξωγενείς αιτιολογικοί παράγοντες –ιδιοπαθής γυναικομαστία-, για ψυχολογικούς και κοσμητικούς λόγους το πρόβλημα μπορεί να αντιμετωπιστεί χειρουργικά. Η αληθής γυναικομαστία προκαλείται από την επίδραση των οιστρογόνων στο μαζικό αδένα του άνδρα. Αυτό συμβαίνει σε παθήσεις που υπάρχει είτε αυξημένη παραγωγή των οιστρογόνων είτε ανεπάρκεια των ανδρογόνων ή συνδυασμός και των δυο. Η γυναικομαστία φαρμακευτικής αιτιολογίας σχετίζεται με φάρμακα με οιστρογονική δράση (δακτυλίτιδα, αναβολικά στεροειδή, μαριχουάνα), όπως επίσης και φάρμακα που αναστέλλουν τη δράση ή τη σύνθεση της τεστοστερόνης. Είναι σημαντικό να γίνεται διαχωρισμός της γυναικομαστίας από την ψευδογυναικομαστία, δηλαδή τη συσσώρευση λίπους στο ανδρικό στήθος, χωρίς την παρουσία υπερτροφικού αδένα λόγω, συνήθως λόγω παχυσαρκίας.

Στο 99% των περιπτώσεων διογκωμένου στήθους, πρόκειται για ψευδογυναικομαστία και μόνο το 1% των περιπτώσεων είναι γυναικομαστία. Η διάγνωση μεταξύ των δύο, γίνεται συνήθως με μαστογραφία ή με υπερηχογράφημα.

Για να αντιμετωπιστεί το υποκείμενο νόσημα φάρμακα που χρησιμοποιούμε είναι τα αντι-οιστρογόνα ή SERMS όπως η ταμοξιφαίνη-ραλοξιφαίνη τα οποία μπορεί να ανακουφίσουν τον πόνο. Χειρουργική αντιμετώπιση συστήνεται σε χρόνια γυναικομαστία. Ασθενείς με καρκίνο στον προστάτη συνιστάται να ακτινοβοληθούν στον μαστό πριν την θεραπεία με οιστρογόνα.

Γρήγορα βήματα κλινικού γιατρού για την διάκριση αληθούς γυναικομαστίας από την ψευδογυναικομαστία:

1. Λήψη ενός καλού ιστορικού (πχ λαμβάνει φάρμακα;)

2. Εξέταση όρχεων (αν και οι δύο όρχεις είναι μικροί απαιτείται καρυότυπος, ενώ αν υπάρχει ασυμμετρία γίνεται διερεύνηση για όγκο.

3. Αν αυτή η αρχική διερεύνηση δεν αποκαλύψει το αίτιο αναζητούνται συμπτώματα ή σημεία για άλλες καταστάσεις. Φυσικά αν δεν υπάρχουν η περαιτέρω έρευνα δεν είναι απαραίτητη.

Όταν παρατηρηθεί διόγκωση μαστών

Υπάρχει συγκεκριμένη βλάβη π.χ. εξέλκωση ή ακίνητη μάζα ή εκροή αιματηρού υγρού ή διόγκωση λεμφαδένων οπότε και κατευθύνεται ο ασθενής σε βιοψία μαστού. Αν δεν υπάρχουν συμπτώματα διεξάγεται περαιτέρω εκτίμηση για χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, υπογοναδισμό, υποθρεψία ή παχυσαρκία, ηπατική βλάβη, υπερθυρεοειδισμό, όγκους όρχεων, άλλους όγκους και πνευμονικά νοσήματα.

Αν δεν υπάρχουν ενδείξεις για συνυπάρχουσες καταστάσεις και η διάμετρος του αδένα είναι κάτω από 4 εκ. τότε δεν απαιτείται περαιτέρω έλεγχος.

Αν τελικά διαπιστωθεί η γυναικομαστία τότε πάλι γίνεται εκτίμηση από το ιστορικό για λήψη φαρμάκων καθώς και φυσική εξέταση, εξέταση όρχεων.

Εάν υπάρχουν συμπτώματα (π.χ ευαισθησία, πόνος) χωρίς εμφανές αίτιο τότε προτείνουμε εργαστηριακό έλεγχο (π.χ. έλεγχος νεφρικής, ηπατικής λειτουργίας, ακτινογραφία θώρακος), μτρηση τεστοστερόνης (Τ), LH (ωχρινοτρόπος ορμόνη) και HCG (χοριακή γοναδοτροπίνη).

Ενδοκρινολογικά βήματα…

• ↑ LH, ↓ Τ: Γενετικός έλεγχος για Klinefelter ή ανεπάρκεια όρχεων από επιγενείς βλάβες.

• ↓ ή φυσιολογική LH, ↑ Τ: Μέτρηση οιστραδιόλης και υπερηχογραφικός έλεγχος όρχεων για αποκλεισμό όγκου των όρχεων

• ↑ HCG: Έλεγχος για όγκους όρχεων ή καρκίνο άλλων οργάνων π.χ. πνεύμονα, παγκρέατος κ.α.